ASUHAN KEPERAWATAN LANSIA DENGAN GOUT

Konsep Dasar Lansia

Pengertian Lansia

Usia lanjut dikatakan sebagai tahap ahir perkembangan pada daur kehidupan manusia ( Budi Anna Keliat,1999). Sedangkan menurut pasal 1 ayat (2), (3),(4) No. 13 Tahun 1998 tentang Kesehatan dikatakan bahwa usia lanjut adalah seseorang yang telah mencapai usia lebih dari 60 tahun.

Klasifikasi Lansia

1. Pralansia

Seseorang yang berusia antara 45-59 tahun.

2. Lansia

Seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih

3. Lansia resiko tinggi

Seseorang yang berusia 70 tahun atau lebih / seseorang yang berusia 60 tahun atau lebih dengan masalah kesehatan ( Depkes RI, 2003)

4. Lansia potensial

Lansia yang masih mampu melakukan pekerjaan dan kegiatan yang dapat menghasilkan barang / jasa ( Depkes RI, 2003)

5. Lansia tidak potensial

Lansia yang tidak berdaya mencari nafkah,sehingga hidupnya bergantung pada bantuan orang lain ( Depkes RI,2003)

Karakteristik Lansia

Menurut Anna Budi Keliat (1999), lansia memiliki karakteristik sebagai berikut:

1. Berusia lebih dari 60 tahun ( sesuai dengan pasal 1 ayat (2) UU No.13 tentang kesehatan)

2. Kebutuhan dan masalah yang bervariasi dari rentang sehat sampai sakit, dari kebutuhan biopsikososial sampai spiritual, serta dari kondisi adaptif hingga kondisi maladaptif.

3. Lingkungan tempat tinggal yang bervariasi.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA LANSIA DENGAN GOUT

A. Pengertian

Artritis pirai (Gout) adalah suatu proses inflamasi yang terjadi karena deposisi kristal asam urat pada jaringan sekitar sendi. gout terjadi sebagai akibat dari hyperuricemia yang berlangsung lama (asam urat serum meningkat) disebabkn karena penumpukan purin atau ekresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Artritis gout adalah suatu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus,yaitu artritis akut. Artritis akut disebabkan karena reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat.

B. Etiologi GOUT

Gejala artritis akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Karena itu,dilihat dari penyebabnya penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yang hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebih.

a. Gout primer metabolik disebabkan sistensi langsung yang bertambah.

b. Gout sekunder metabolik disebabkan pembentukan asam urat berlebih karana penyakit lain, seperti leukemia,terutama bila diobati dengan sitostatika,psoriasis,polisitemia vera dan mielofibrosis.

2. Kurang asam urat melalui ginjal.

a. Gout primer renal terjadi karena ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. Penyabab tidak diketahui

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal, misalnya glumeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik..

3. Perombakan dalam usus yang berkurang. Namun secara klinis hal ini tidak penting.

C. Patofisiologi

Banyak faktor yng berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah diketahui peranannya adalah kosentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

1. Presipitasi kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila kosentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan para- artikuler misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap pembentukan kristal.

2. Respon leukosit polimorfonukuler (PMN)

Pembentukan kristal menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh leukosit.

3. Fagositosis

Kristal difagositosis olah leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membram vakuala disekeliling kristal bersatu dan membram leukositik lisosom.

4. Kerusakan lisosom

Terjadi kerusakn lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hidrogen antara permukan kristal membram lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan membram dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

5. Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan sinovial, yang menyebabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

D. Manifestasi Klinis

Secara klinis ditandai dengan adnya artritis,tofi dan batu ginjal. Yang penting diketahui bahwa asm urat sendiri tidak akan mengakibatkan apa-apa. Yang menimbulkan rasa sakit adalah terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapannya dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh sebab itu, sering terbentuk tofi pada daerah-daerah telinga,siku,lutut,dorsum pedis,dekat tendo Achilles pada metatarsofalangeal digiti 1 dan sebagainya.

Pada telinga misalnya karena permukaannya yang lebar dan tipis serta mudah tertiup angin,kristal-kristal tersebut mudah mengendap dan menjadi tofi. Demikian pula di dorsum pedis,kalkaneus karena sering tertekan oleh sepatu. Tofi itu sendiri terdiri dari kristal-kristal urat yang dikelilingi oleh benda-benda asing yang meradang termasuk sel-sel raksasa.

Serangan sering kali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya pasien tampak segar bugar tanpa keluhan. Tiba-tiba tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang hebat sekali.

Daerah khas yang sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari sebelah dalam,disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan dan nyeri ,nyeri sekali bila sentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu,lalu menghilang. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit,tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut juga merupakan tempat predileksi kedua untuk serangan ini.

Tofi merupakan penimbunan asm urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia,tulang rawan,bursa dan jaringan lunak. Sering timbul ditulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama.

Pada ginjal akan timbul sebagai berikut:

1. Mikrotrofi dapat terjadi di tubuli ginjal dan menimbulkan nefrosis

2. Nefrolitiasis karena endapan asam urat

3. Pielonefritis kronis

4. Tanda-tanda aterosklerosis dan hipertensi

Tidak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah tanpa adanya riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimtomatik. Pasien demikian sebaiknya dianjurkan mengurangi kadar asam uratnya karena menjadi faktor resiko dikemudian hari dan kemungkinan terbentuknya batu urat diginjal.

E. Penatalaksanaan  

    Penatalaksanaan serangan akut

  Obat yang diberikan pada serangan akut antara lain:

1.   Kolkisin, merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan arthritis gout maupun pencegahannya dengan dosis lebih rendah. Efek samping yang sering ditemui diantaranya sakit perut , diare, mual atau muntah-muntah. Kolkisin bekerja pada peradangan terhadap Kristal urat dengan menghambat kemotaksis sel radang. Dosis oral 0,5 – 0,6 mg per jam sampai nyeri, mual atau diare hilang. Kontraindikasi pemberian oral jika terdapat inflamammatory bowel disease.

2.    OAINS

Semua jenis OAINS dapat diberikan yang paling sering digunakan adalah indometasin. Dosisi awal indometasin 25-50 mg setiap 8 jam. Kontraindikasinya jika terdapat ulkus peptikus aktif, gangguan fungsi ginjal, dan riwayat alergi terhadap OAINS.

3.   Kortikosteroid

                 untuk pasien yang tidak dapat memakai OAINS oral, jika sendi yang terserang 

                 monoartikular, pemberian intraartikular sangat efektif, contohnya triamsinolon 10-40 mg

                 intraartikular. 

4.   Analgesic diberikan bila rasa nyeri sangat berat. Jangan diberikan aspirin karena dalam dosis rendah akan menghambat ekskresi asam urat dari ginjal dan memperberat hiperurisemia.

5.   Tirah baring merupakan suatu keharusan dan diteruskan sampai 24 jam setelah serangan menghilang.

B.    Penatalaksanaan periode antara

1.   Diet dianjurkan menurunkan berat badan pada pasien yang gemuk, serta diet rendah purin.

2.   Hindari obat-obatan yang mengakibatkan hiperurisemia, seperti tiazid, deuretik, aspirin, dan asam nikotinat yang menghambat ekskresi asam urat dari ginjal.

3.    Kolkisin secara teratur

4.    Penurunan kadar asam urat serum

a.   Obat urikosurik, bekerja menghambat reabsorbsi tubulus terhadap asam urat yang telah difiltrasi dan mengurangi peyimpanannya

                 b.   Inhibitor xantin oksidase atau alopurinol, bekerja menurunkan produksi asam urat

                      dan meningkatkan pembentukan xantin serta hipoxantin dengan cara menghambat 

                      enzim xantin oksidase.

E. Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( > 6mg%). Kadar asam urat normal dalam serum pada pria 8mg% dan pada wanita 7mg%. pemeriksaan kadar asam urat ini akan lebih tepatlagi bila dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dengan led meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga sering tinggi (500 mg%/liter per 24 jam).

Disamping ini pemeriksaan tersebut,pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi adalah cairan berwarna putih seperti susu dan kental sekali sehingga sukar diaspirasi. Diagnosis dapat dipastikan bila ditemukan gambarankristal asam urat ( berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik.

Kriteria diagnostik Artritis Gout ( ARA 1977)

A. Kristal urat dalam cairan sendi

B. Tofus yang mengandung kristal urat

C. Enam dari kriteria dibawah ini:

1. Lebih dari satu kali serangan ertritis akut

2. Inflamasi maksimal pada hari pertama

3. Artritis monoartikular

4. Kemerahan sekitar sendi

5. Nyeri atau bengkak sendi metatarsofalangeal 1

6. Serangan unilateral pada sendi metatarsofalangeal 1

7. Serangan unilateral pada sendi tarsal

8. Dugaan adanya tofus

9. Hiperurikemia

10. Pembengkakan asimetri sebuah sendi pada foto rontgen

11. Kista subkortikal tanpa erosi pada foto rontgen

12. Kultur mikroorganisme cairan sendi selama serangan inflamasi sendi negatif

Klasifikasi Gout

Gout primer

Merupkan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat penurunan ekresi asam urat

Gout sekunder

Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.

DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN

AKTIVITAS/ISTIRAHAT

Gejala: Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stress pada sendi : kekakuan pada pagi hari.

Tanda: Malaise

Keterbatasan rentang gerak ; atrofi otot, kulit : kontraktur atau kelainan pada sendi dan otot

KARDIOVASKULER

Gejala : Jantung cepat, tekanan darah menurun

INTEGRITAS EGO

Gejala: Faktor-faktor stress akut atau kronis : Misalnya finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, factor-faktor hubungan Keputusasaan dan ketidak berdayaan

Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi misalnya ketergantungan orang lain

MAKANAN ATAU CAIRAN

Gejala: Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat : mual,anoreksia,kesulitan untuk mengunyah.

Tanda: Penurunan berat badan,kekeringan pada membran mukosa

HIGIENE

Gejala: Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas pribadi, ketergantungan pada orang lain.

NEUROSENSORI

Gejala: Kebas/kesemutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan

Tanda: Pembengkakan sendi

NYERI / KENYAMANAN

Gejala: Fase akut dari nyeri Terasa nyeri kronis dan kekakuan

KEAMANAN

Gejala: Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga,kekeringan pada mata dan membran mukosa

INTERAKSI SOSIAL

Gejala: Kerusakan interaksi dan keluarga / orang lsin : perubahan peran: isolasi

DIAGNOSA KEPERAWATAN

Diagnosa 1: Gangguan nyaman nyeri berhubungan dengan penurunan fungsi tulang

Kriteria hasil: Nyeri hilang atau terkontrol

INTERVENSI

Mandiri

1. Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0 – 10). Catat factor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal

2. Berikan matras atau kasur keras, bantal kecil. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan

3. Biarkan pasien mengambil posisi yang nyaman pada waktu tidur atau duduk di kursi. Tingkatkan istirahat di tempat tidur sesuai indikasi

4. Dorong untuk sering mengubah posisi. Bantu pasien untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan di bawah, hindari gerakan yang menyentak.

5. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi

6. Berikan masase yang lembut

Kolaborasi

1. Beri obat sebelum aktivitas atau latihan yang direncanakan sesuai petunjuk seperti asetil salisilat (aspirin)

RASIONAL

1. Membantu dalam menentukan kebutuhan managemen nyeri dan keefektifan program

2. Matras yang lembut/empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan setres pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi / nyeri

3. Pada penyakit berat, tirah baring mungkin diperlukan untuk membatasi nyeri atau cedera sendi.

4. Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/rasa sakit pada sendi

5. Panas meningkatkan relaksasi otot dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitifitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan

6. Meningkatkan elaksasi/mengurangi tegangan otot,relaksasi, mengurangi tegangan otot, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi

Diagnosa 2: intoleransi aktivitas berhubungan dengan perubahan otao

Kriteria hasil: Klien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan

INTERVENSI

Mandiri

1. Perahankan istirahat tirah baring/duduk jika diperlukan.

2. Bantu bergerak dengan bantuan seminimal mungkin.

3. Dorong klien mempertahankan postur tegak, duduk tinggi, berdiri dan berjalan.

Kolaborasi

1. Berikan lingkungan yang aman dan menganjurkan untuk menggunakan alat bantu. Berikan obat-obatan sesuai indikasi seperti steroid

RASIONAL

1. Untuk mencegah kelelahan dan mempertahankan kekuatan.

2. Meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum.

3. Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas.

4. Untuk menekan inflamasi sistemik akut

Diagnosa 3: Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan fungsi tulang

Kriteria hasil: Klien dapat mempertahankan keselamatan fisik

INTERVENSI

1. Kendalikan lingkungan dengan : Menyingkirkan bahaya yang tampak jelas, mengurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur misalnya menggunakan penyanggah tempat tidur, usahakan posisi tempat tidur rendah, gunakan pencahayaan malam siapkan lampu panggil

2. Memantau regimen medikasi

3. Izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum dengan memberikan kebebasan dalam lingkungan yang aman, hindari penggunaan restrain, ketika pasien melamun alihkan perhatiannya

RASIONAL

1. Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi resiko cedera dan membebaskan keluarga dari kekhawatiran yang konstan

2. Hal ini akan memberikan pasien merasa otonomi, restrain dapat meningkatkan agitasi,mengagetkan pasien akan meningkatkan ansietas


DAFTAR PUSTAKA

Doenges E Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta


Kalim, Handono, 1996., Ilmu Penyakit Dalam, Balai Penerbit FKUI : Jakarta


Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media Aeusculapius
Nugroho , wahjudi. 2002. Keperawatan Gerontik. EGC : Jakarta
Pranarka, kris. 2010. Buku Ajar Geriatri ( Ilmu Kesehatan Usia Lanjut ) Edisi ke 4. Balai penerbit fakultas kedokteran universitas Indonesia: Jakarta
Prof .dr.H.M. Noer, Sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi ke 3. Balai penerbit FKUI: Jakarta
R. Maryam,S, Fatma, M.dkk.  2008. Mengenal Usia  Lanjut Dan Perawatannya. Salemba medika : Jakarta